Abgeschickt von Roland Heynkes am 29 Juni, 2004 um 19:45:08
Antwort auf: Re: Erkrankungen von Martin Poschner am 16 Juni, 2004 um 13:17:13:
Wenn man von einer Sache so gar nichts versteht, dann sollte man sich diesbezüglich mit der Beantwortung von Fragen zurück halten. Es ist nämlich praktisch alles falsch, was Sie über diese Prionkrankheiten schreiben, von denen Sie offensichtlich keine Ahnung haben.
BSE ist keine Erbkrankheit und entsteht nicht durch Inzucht, wie epidemiologische Studien mehrfach gezeigt haben. BSE und die neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit entstehen auch nicht durch Fehlernährung, Magersucht, Drogenmissbrauch, Aids, Lebensmittelvergiftungen oder Strahlenbelastungen. All diese laienhaften Hypothesen gehören ins Reich der Märchen. Lediglich die Empfänglichkeit für BSE-Infektionen wird durch erbliche Faktoren beeinflusst. Hingegen ist BSE ganz eindeutig eine Infektionskrankheit, wie zahlreiche Übertragungsexperimente immer wieder gezeigt haben. Nur sind die Erreger mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit keine Viren.
Der Begriff Prion steht für ein infektiöses Eiweiß und damit für eine noch nicht 100%ig bewiesene Hypothese. Es ist daher Unsinn, normales Prionprotein als Prion zu bezeichnen. Prionen haben keine Helix-Form, sondern sie entstehen aus normalen zellulären Prionproteinen, deren Aminosäurekette in 4 Teilbereichen Alphahelices bildet. Mischt man im Reagenzglas Prionen mit dem normalen Prionprotein, dann nimmt dessen Alphahelixanteil zugunsten der Bildung von Betafaltblattstrukturen ab. Diese Beta-Faltblattstrukturen ermöglichen den umgefalteten Prionproteinen ein sehr stabiles Aneinanderhaften, was wiederum ihren Abbau erschwert. Prionen werden aber sehr wohl innerhalb und außerhalb des Körpers durch Fresszellen und Mikroorganismen enzymatisch abgebaut.
Die Plaquebildung ist nicht der entscheidende Faktor für das Absterben der Nervenzellen. Tiere können an BSE-Infektionen sterben, ohne das überhaupt Plaques nachweisbar sind. Andererseits können bestimmte Hamsterprionen (263K) Mäusen überhaupt nichts anhaben, obwohl in diesen Mäuse das proteaseresistente Prionprotein akkumuliert.
Die Bildung von Plaques kennt man von etlichen Krankheiten, aber eine Bildung von Plaques aus akkumulierendem Prionprotein ist keineswegs ein normaler Vorgang. Es ist auch nicht richtig, daß man die Löcher in BSE-geschädigten Gehirnen Plaques nennt. Plaques sind die Ablagerungen des pathologischen Prionproteins.
Die Schädigung der Nervenzellen in BSE-infizierten Menschen und Tieren geschieht nicht durch eine schleichende Verschlechterung ihrer Verbindungen, sondern das umgefaltete Prionprotein ist direkt giftig für die Nervenzellen und kann direkt und indirekt deren Selbstmordprogramm aktivieren.