Abgeschickt von Martin Poschner am 18 Juni, 2003 um 13:05:46
Gene der Bauplan des Lebens – alle TSE Krankheiten sind erblich
Gene sind der Bauplan des Lebens, also auch der Eigenschaften der Prionen.
Wenn jetzt zwei Eltern mit schlechten Eigenschaften für dieses Gen zusammentreffen entsteht im Erbgut des Kindes oder Kalbes oder Schafes, ein Gen das zu CJK oder anderer TSE führt.
Das heißt die Prionen kleben leichter zusammen. Es entstehen im Gehirn Rückstände und letztlich CJK.
Alle an nCJK erkrankten Menschen (insbesondere in England) haben Gene mit diesen schlechten Eigenschaften.
Man kennt das menschliche Gen im überigen schon seit 1985.
Es gibt auch einen Test beim Menschen auf dieses Gen.
Durch diesen Test kann man feststellen, ob man jemals an CJK oder der sogenannten nCJK erkranken kann.
Man kennt das Gen auch schon beim Schaf.
Durch einfache Zucht kann man beim Schaf deshalb Scrapie wegzüchten.
Man kennt auch das Gen beim Rind.
Man könnte also auch beim Rind BSE wegzüchten.
Aber das wollen die verantwortlichen Wissenschaftler und die Politiker nicht.
Sie hätten sich ja dann riesig blamiert. Es wurde ja immer von einer Infektionskrankheit gesprochen.
Die Anhäufung der BSE Fälle in England ist offensichtlich durch die künstliche Besamung mit einigen negativ vererbenden Bullen entstanden. Durch das Massenhafte Schlachten der Tiere ist das Auftreten zurückgeführt worden. So wie es Prof. Dr. Roland Scholz, Gauting, schon immer gesagt hat.
Die gesamte Angst durch Essen an CJK zu erkranken, ist deshalb mit größter Wahrscheinlichkeit, unbegründet.
Wenn es sichergestellt werden kann, dass nur Tiere die keinerlei Medikamente und auch keine sonstigen Medikamente aus der Humanmedizin in dem Kreislauf der Tiermehlproduktion gelangen kann , sind alle Maßnahmen, insbesondere das Verbrennen von 30 % des Tierkörpers ein ungeheurer Frevel und unsere Kinder werden das büsen. Derzeit wird ja das Tiermehl durch Gensoja ersetzt, das u. a. auf gerodeten Regenwald angebaut wird.
Das ist also die Folge dieser ungeheuren Angstkampange, die nur auf Vermutungen und Verdächtigungen aufbaut war.
Ich habe hier einige sehr interessante Briefe angehängt:
Martin Poschner 03.02.2003
Wimpasing 2
83373 Taching
martin-poschner@t-online.de
Dr. Thomas Grupp
Fleckvieh
Grub
Thomas.Grupp@Fleckvieh.de
Bezug angehängter Brief an Sie
In der Zwischenzeit hat mir Herr Prof. Dr.med.vet.Eckart Wolf die gestellten Fragen beantwortet.
Folgendes Mail hat mir Herr Prof. Dr. med vet Eckart Wolf gesandt:
Sehr geehrter Herr Poschner
1. Frage: Wurden eigentlich bei allen englischen nCJK und CJK Opfern und deren Abstammung die gleichen Genuntersuchungen gemacht, wie sie bei den Schafen gemacht wurden?
Die Möglichkeit besteht ja, man kennt ja das Gen schon seit 1985.
Man kennt auch beim Menschen Varianten des Prionproteingens, die mit der Entstehung von CJK assoziiert sind. So führt z.B. eine Erhöhung der Zahl der sog. Octarepeats zu spontaner CJK. Zudem führt ein Aminosäureaustausch in Position 102 den Prionproteins von Prolin nach Leucin zur Prionerkrankung GSS. Bei den Patienten der nvCJK hat man generell gefunden, dass sie an Position 129 des Prionproteins die Aminosäure Methionin tragen (sowohl auf der vom Vater, wie auf der von der Mutter geerbten Kopie.
2. Frage: Wurde beim Rind auch das Gen schon gefunden, das für das Prionenprotein kodiert?
Das Gen ist auch beim Rind bekannt.
3. Frage: Wenn ja, gibt es für das Rind auch schon die gleiche Untersuchung mit einem Tropfen Blut auf dieses Gen, das für die Empfänglichkeit für BSE verantwortlich ist.
Kann man also mit dieser gleichen Methode auch schon beim Rind die Empfänglichkeit auf BSE rauszüchten?
Es gibt auch beim Rin verschiedene Varianten des Prionproteingens, die man mit einem Bluttest oder anhand einer Gewebeprobe diagnostizieren kann. Allerdings gibt es bislang weder einen eindeutigen Beweis für noch eine eindeutige Widerlegung der These, dass auch beim Rind eine genetische Disposition vorliegen könnte.
4. Frage: Gibt es einen Beweis, dass das Gen, das für das Prionenprotein kodiert nur für die Empfänglichkeit von den TSE`s verantwortlich ist und nicht die Ursache der Krankheit ist?
Wenn eine entsprechende Mutation vorliegt, kann es tatsächlich die Ursache der Prionerkrankung sein. Das zeigen ja die erblichen Prionerkrankungen beim Menschen. Beim Rind gibt es einen derartigen Hinweis bislang nicht.
Ich hoffe, dass ich Ihnen weiterhelfen konnte und verbleibe mit den besten Grüßen
Eckhard Wolf
Prof. Dr. Eckhard Wolf
Lehrstuhl für Molekulare Tierzucht
und Biotechnologie
Genzentrum der Universität München
Feodor-Lynen-Str. 25
81377 München
Tel.: 089/21807-6800
Fax: 089/21807-6849
Anhang: Mail an Sie Herr Grupp vom 3.3. um 14.26
Betr. Genetische Ursache von BSE
Aus einem Zeitungsbericht LW 1 vom 4.1. kann man entnehmen, dass Scrapie eine genetische Ursache hat. Das Scrapie-Gen wurde von Nora Hunter gefunden. Durch eine einfache Untersuchung mit einem Tropfen Blut kann man feststellen, ob das Schaf für Scrapie empfänglich ist und durch die Zucht kann man dann Scrapie rauszüchten.
Laut eines Berichtes „ Eine kritische Analyse des BSE Wahnsinns“ in Pharmazeutischen Zeitung 12/2002 vom 19.3.03 Seite 3 von Prof. Dr. Sucharit Bhakdi Mainz
Unter www.animal-health-online.de/drms/rinder/bse5.htm.
Wurde schon 1985 das Gen gefunden, das beim Menschen das Prionenprotein kodiert.
Dieses Gen ist bei allen Menschen und wohl auch bei allen Säugetieren vorhanden.
Wurde beim Rind auch das Gen schon gefunden, das für das Prionenprotein kodiert?
Wenn ja, gibt es für das Rind auch schon die gleiche Untersuchung mit einem Tropfen Blut auf dieses Gen, das für die Empfänglichkeit für BSE verantwortlich ist.
Kann man also mit dieser gleichen Methode auch schon beim Rind die Empfänglichkeit auf BSE rauszüchten?
Ich bin ja nicht der Meinung, dass es sich bei dem jeweiligen Gen, das für Scrapie, BSE oder CJK
Kodiert, nur um die Empfänglichkeit handelt, sondern ich bin der Meinung, dieses Gen ist die Ursache dieser Krankheiten.
Das alles würde bedeuten, dass für die Zucht eine große Aufgabe besteht und für uns Menschen durch die orale Aufnahme noch nie eine Gefahr bestand.
Anhang:
Ich möchte dies hier begründen ( eine gleiche Begründung habe ich an verschiedene Wissenschaftler geschickt, ich habe sie hier nur reinkopiert, deshalb ist sie etwas lang) :
1. Punkt
Bezug . Zeitungsbericht im Bayerischen Landwirtschaftlichen Wochenblatt Nr. 1 vom 4.1.03
Aufgrund als Word.doc angehängten Zeitungsberichts, ist es eindeutig , dass Scrapie bei Schafen eine genetische Ursache hat, sprich Folge von negativen erblichen Veranlagung , sprich Inzucht ist. Ich bin dieser Meinung auch, weil grade in dieser Veröffentlichung so große Anstrengungen unternommen werden, das anders darzustellen.
Das wissenschaftliche Forschungsteam um die Wissenschaftlerin
Nora Hunter hat eindeutige Ergebnisse. Herr Dr. Johannes Buitkamp von der bay. Landesanstalt für Tierzucht in Grub, soll diese Erkenntnisse in die bay. Tierzucht einbringen. Ich finde nichts in allen Medien. Ich habe in keinen Veröffentlichung stichhaltige Beweise gefunden, die ausschließen dass BSE, CJK, nCJK (alle TSE) nur eine genetische Ursache haben, sprich eine negative erbliche Veranlagung haben , wie es Prof. Dr. Roland Scholz, 82131 Gauting , Leutstettner Str. 20 ,schon immer gesagt hat? Ich kann Ihnen gerne ein Manuskript von Herrn Scholz schicken, in dem er aufzeigt wie es auch gewesen sein kann, wie die englischen Rinder durch Aufschaukelung negativer erblicher Veranlagung ( künstlicher Besamung mit einigen negativ veranlagter Bullen ) erkrankten, auch ohne einer oralen Infektion mit belasteten Prionenfutter.
Warum wird dann bei den Rindern mit aller Gewalt von einer oralen Infektion ausgegangen?
Fest steht aber die genetische Ursache von Scrapie bei den Schafen. Es ist deshalb mit großer Wahrscheinlichkeit auch anzunehmen, dass es die genetische Ursache von BSE bei Rind auch gibt.
Und mit der Identifizierung des Gens, das für das Prionenprotein codiert, im Jahre 1985, steht fest,dass CJK beim Menschen eine genetische Ursache hat.
Wenn die gleichen Genuntersuchungen beim Rind gemacht würden, wie es die schottischen Wissenschaftler beim Schaf gemacht haben, könnte die genetische Ursache von BSE beim Rind gefunden werden. Es könnte bei allen Rindern mit positiven BSE Testergebnis, die Untersuchung gemacht werden, ob eine genetische Ursache vorlag. Ich denke ja dass man in
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Deutschland noch von allen Tieren mit positiven BSE Testergebnis tiefgefrorene Proben aufbewahrt. Wenn dann die Ergebnisse vorliegen, kann man sagen:“ Bei so und soviel Rindern war das positive BSE Testergebnis, aufgrund einer negativen genetischen Kodierung, sprich die Folge von Inzucht.
Wenn dann noch Tiere da sind, bei denen keine negative genetische Kodierung vorliegt, müssen noch andere Ursachen sein. Wenn aber bei allen Tieren eine negative genetische Kodierung vorliegt, kann eine orale Infektion mit Prionen mit Sicherheit ausgeschlossen werden.
Und es würde beweisen, dass nie eine Gefahr für die Menschen bestand.
Wenn also bei den Rindern die gleichen Genuntersuchungen, wie es die schottischen Wissenschaftler bei den Schafen gemacht werden, könnte man beim Rind das Gen finden, dass für. BSE verantwortlich ist.
Es ist nur so, dann hätten sich eine ganze Zahl von Wissenschaftler und Journalisten ganz erbärmlich blamiert.
Anscheinend ist diesen Menschen das Schicksal der armen Menschen die an CJK erkranken oder von uns Bauern, die die Hysterie wegen BSE zu tragen hatten, weniger wichtig, wie Ihr eigenes Ansehen.
Unsere deutschen TSE Forschern um Herrn Prof. Dr. Kretzschmar ziehen offensichtlich eine genetische Ursache von BSE als Forschungsansatz gar nicht in Erwägung
Ich will hier noch ein Beispiel bringen:
Um Erding und den Chiemsee ist der Schilddrüsenkrebs aufgetreten.
Wissenschaftler haben die genetische Ursache gefunden.
Anhand von Eintragungen in ganz alten Kirchenbüchern, geht man der Abstammung der Menschen nach.
Man kann dann mit 100 % Sicherheit davon ausgehen, wenn jemand eine solche Abstammung hat (ein solches Gen mit der fehlerhaften Funktion), wird er an Schilddrüsenkrebs erkranken, weil die genetische Ursache vorliegt.
Diesen Menschen wird dann die Schilddrüse entfernt, damit der Krebs nicht ausbrechen kann.
Bei der TSE wird von den Wissenschaftlern ( z.B. Prof Poser, Dr. Zerr) dagegen behauptet, das Gen würde nur die Empfänglichkeit und nicht die Ursache der Prionenerkrankung sein.
Ich sehe das als Schutzbehauptung dieser Wissenschaftler, damit sie nicht das Gesicht verlieren, weil ja von allen und immer lauthals behauptet haben, BSE und alle TSE wären Infektionskrankheiten.
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2. Punkt:
Scrapie bei den Schafen ist kein Problem mehr. Wie Herr Dr. Johannes Buitkamp berichtet kann man mit einem Tropfen Blut preiswert feststellen, welch genetische Veranlagung das Schaf hat und durch gezielte Züchtung ist das Problem dann zu lösen.
Man muss sich nur von der Hypothese lösen, Scrapie wäre eine Infektionskrankheit.
3. Punkt:
Als Beispiel wie die ganze BSE Hysterie zu Stande kam und welch windiger Qualität damit die ganzen Aussagen über die angebliche orale Übertragung haben, will ich hier über die Aussage von Herrn Kretzschmar im ARD Monitor am 23.1.03 um zirka 20.15, nach meiner Erinnerung , berichten:
Ich denke, Herr Prof. Kretzschmar hat in etwa gesagt:“ Man könnte nicht mehr ganz ausschließen, dass auch im Muskelfleisch Prionen sind, weil in einem Versuch mit Mäusen , wenn auch in viel geringeren Umfang , aber doch im Muskelfleisch der Mäuse Prionen gefunden wurden.“
Ich denke, Herr Kretzschmar hat sich dabei auf den Versuch der in seinem Internet TSE Forum unter Datum 20. 3. 2002 aufgeführt ist, bezogen.
Dort steht:
Prionen im Muskelfleisch von Mäusen.
Neue wissenschaftliche Ergebnisse kommen zu Schluss, dass sich Prionen im Muskelfleisch verbreiten und anreichern können.
Den Mäusen wurde intramuskulär (= in die Muskeln) bzw. intraperitoneal (= in die Bauchhöhle)
Infiziertes Gehirnmaterial injiziert.
Abhängig von der Art der Muskulatur reichere sich der Erreger unterschiedlich an.
Sonst finde ich keine weiteren Veröffentlichungen von Herrn Kretzschmar zu diesem Thema.
Meine Laienhafte Meinung zu diesem Versuch:
Wenn man prionenhaltiges Eiweiß in erheblicher Menge in einen Muskel oder in die Bauchhöhle in ein so kleines Tier, wie eine Maus spritzt , ist es genauso, als wenn man Medikamente spritzen würde. Das Medikament beginnt mit der Wirkung im Körper und wird je nach Eigenschaft langsam oder schnell abgebaut, oder wird in den Körper aufgenommen, wie zum Beispiel Kalzium.
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Fremdeiweiß wird langsam oder schnell erkannt und abgebaut.
Dass, nach dem einspritzten von erheblichen Mengen an
prionenhaltigen Eiweiß nach einer gewissen Zeit noch kleine Restmengen vorhanden sind, halte ich für Zwangsläufig.
Ich bin der Meinung, wenn Herr Kretzschmar das als Beleg für das gefährliche Vorkommen von Prionen im Muskel hernimmt, stellt sich bei Ihm die Frage der Qualifikation als Arzt und als leitender Sprecher von hochrangigen Forschern.
Soweit ich mich erinnern kann hat Herr Kretzschmar ja in seinem Monitorauftritt, in etwa gesagt: „ Es würden Prionen, wenn auch in geringen Mengen, auch im Muskelfleisch von Mäusen, gefunden“. Nicht hat er gesagt:“ Dass dazu zuvor prionenhaltiges Material eingespritzt wurde“.
Ich bin der Meinung, solche Vorgangsweise ist sehr leichtfertig,um nicht ein schärferes Wort zu verwenden . Ich bitte Sie also ganz intensiv auf diesem Gebiet ( insbesondere auch der genetischen Ursache) zu forschen, um uns damit vor solch leichtfertigen Aussagen, wie Sie nach meiner Erinnerung, Herr Kretzschmar gemacht hat, zu beschützen.
4. Punkt
Ich will hier noch mal die Veröffentlichung im Landwirtschaftlichen Wochenblatt als Wort.doc einfügen.
Bemerkenswert halte ich die einfache Wahrheit des wissenschaftlichen Ergebnisses ( habe ich rot markiert) und der offensichtlich große Aufwand, den die Wissenschaftler, Herr Dr. Johannes Buitkamp und der Autor darauf verwandt haben, den Eindruck zu erwecken, das alles hätte mit BSE nichts zu tun und das Gen wäre nur die Veranlagung , nicht die Ursache.
Über die Gründe für solches Verhalten kann ich nur spekulieren.
Seite 38 Tierhaltung Bayerisches Landwirtschaftliche Wochenblatt Nr. 1 vom 4.1.2003
Klärender Blick ins Schaf
Genetische Spuren führen auf einen Weg zur Scrapie-Resistenz
Über die gesamte Diskussion zu BSE wird oft vergessen, dass auch bei Schafen eine transmissible ( übertragbare) sponigforme Enzephalopatie bekannt ist: Scrapie
Wenn man in der Scrapie-Forschung schon weiter ist als bei BSE, so rührt das daher, dass bei der Traberkrankheit der Schafe genetische Zusammenhänge nachgewiesen werden konnten.
Diese lassen sich bei der Zucht auf Widerstandsfähigkeit nutzen.
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Ausgehend vom momentanen Stand der Wissenschaft sind genetische Zusammenhänge und Ursachen bei BSE unwahrscheinlich. Die ohnehin relativ wenigen BSE-Fälle verteilen sich gleichmäßig über die Population.
Anders verhält es sich bei Scrapie. Hier ist die „Erblichkeit“ so offensichtlich, dass sich Schlüsse auf die Zucht ziehen lassen.
Scrapie oder zu –deutsch- die Traberkrankheit ist bei Schafen schon lange bekannt. Bereits 1759 wurde sie in Deutschland von J. G. Leopoldt ausführlich beschrieben.
Weil man im Gegensatz zu BSE davon ausgeht, dass von Scrapie keine Übertragung auf den Menschen möglich ist, hat man sich bis zu Beginn dieses Jahres mit einer passiven Überwachung begnügt ( Anzeigepflicht). Auch die Übertragung von BSE-Erregern auf Schafe bis jetzt nur experimentell „gelungen“. Um Restrisiken, wurden nun auch bei Scrapie strengere Maßstäbe angelegt. Dies zieht natürlich wirtschaftliche Konsequenzen nach sich.
Herdenkeulung, nachdem bei einem Schaf die Krankheit entdeckt ist und danach ein mehrjähriges Haltungsverbot von Schafen das trifft den Schäfer.
Frühe Infektion wahrscheinlich
Bei einer angenommen Inkubationszeit von weniger als zwei Jahren erscheint es durchaus sinnvoll, in Stichproben den Schnelltest für Schlachtschafe anzuordnen, die älter als 18 Monate sind. Die gleichen Körperteile und Organe wie beim Rind sind auch beim Schaf nach der Schlachtung zu entfernen und unschädlich zu beseitigen. Andere Bekämpfungs- und Vorbeugemöglichkeiten stehen nicht zur Verfügung. Impfen, heilen, testen am lebenden Tier- all das ist derzeit nicht möglich.
Ausgegangen wird von einer oralen Infektion (übers Maul). Dabei ist es vorstellbar, dass sich das Lamm mit dem Fruchtwasser oder durch den Kontakt mit der Fruchtblase bereits sehr frühzeitig infiziert. Wie auch bei BSE ist der komplette Infektionsweg noch ungeklärt.
Wie das umgefalteten, infektiöse Prionenprotein zu den Prionen der Nervengewebszellen im Rückenmark gelangt, bleibt weitgehend ungeklärt. Wenn sich dann die krankmachenden Prionen ins Gehirn vorgearbeitet haben, zerstören sie dessen Gewebe. Die abgestorbenen Zellen verklumpen. Löcher ,wie bei einem Schwamm, entstehen.
Sichere äußere Anzeichen von Scrapie sind eine „stelzige“Gangart (ähnlich dem Trab bei Rennpferden) Juckreiz am Körper, auf dem das Tier mit Kratzen und Scheuern reagiert und dabei seine Wolle verliert. ( englisch: to scrape= kratzen,scharren). In jedem Fall endet Scrapie bei den Schafen und auch bei den Ziegen, die die gleichen Anzeichen zeigen, tödlich.
Dabei müssen die obengenannten Anzeichen nicht unbedingt sichtbar werden. Dem Verenden geht bisweilen auch ein stiller Krankheitsverlauf vorraus.
„Ein schottisches Forscherteam um die Wissenschaftlerin Nora Hunter hat nun genetische Zusammenhänge bei dieser Schafskrankheit herausfinden können“, berichtet Dr. Johannes Buitkamp von der Bayerischen Landesanstalt für Tierzucht (BLT) in Grub.
Er hat die Aufgabe, die Vorraussetzungen zu schaffen, wie sich diese Erkenntnise in der bayerischen Schafhaltung umsetzen lassen. Weiterhin soll er unerwünschte Auswirkungen, die sich unter Umständen ergeben könnten, untersuchen.
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Das Gen ist gefunden
Was hat es sich nun mit der Genetik und Scrapie beim Schaf auf sich?
Die schottischen Wissenschaftler haben auf dem Gnom ( Gesamtheit der Erbanlagen) des Schafes das Gen gefunden, das verantwortlich ist, ob das Tier gegenüber Scrapie empfindlich ist oder nicht. Dieses Gen kodiert für das Prionenprotein. Von dem Gen hängt es ab, wie dieses Prionenprotein beschaffen ist. Ein Prionenprotein lässt sich vergleichen mit einer Kette, auf der verschiedene Aminosäuren wie Perlen in einer ganz bestimmten Reihenfolge aufgereiht sind. Zusätzlich zur Abfolge der Aminosäuren ist noch die Faltung ( also wie die Kette aufgeknäult ist) entscheident, ob das Prion krankmachend ist. Das ist natürlich ein stark vereinfachtes Bild. Es soll in etwa die Zusammenhänge grob verständlich machen.
Jeder Perle, also jeder Aminosäure wurde nun eine Nummer zugeteilt. An drei Stellen des Prions, so wurde entdeckt, kann die erwartete Aminosäure durch eine andere ersetzt sein.
An der Position
* 136 kann entweder Alanin ( A)
oder Volin ( V)
* 154 kann entweder Argin ( R)
oder Histidin ( H)
* 171 kann entweder Glutamin (Q)
oderArgin (A) oder auch Histidin(H) gefunden werden.
Welche der möglichen Aminosäuren an der jeweiligen Stelle auf der „Perlenkette“ ist, ist entscheidend, ob das Schaf gegenüber Scrapie mehr oder weniger anfällig ist.
Für die einfache Benennung hat man die Buchstaben, die die einzelnen Aminosäuren auf der jeweiligen Position kennzeichnen, aneinandergereiht ( zum Beispiel: ARH).
Es wurden bisher fünf solcher Erbanlagen ( Allele) gefunden ( ARR, AHQ, ARH, ARQ,VRQ).
Da jedes Tier zwei Allele in sich trägt ( eins von der Mutter und eins vom Vater vererbt), ergeben sich daraus 15 Kombinationen, die die Anfälligkeit gegenüber Scrapie charakterisieren. So konnte man beim Genotyp ARR/ARR Scrapie praktisch noch nie feststellen. Dagegen sind Schafe mit dem Genotyp VQR/VQR sehr gefährdet.
Die 15 Kombinationen hat man gemäß ihres Gefährdungsgrades in fünf Gruppen von resistent ( R1) bis stark anfällig ( R 5) eingeteilt.
Nicht geklärt ist bis jetzt, ob eine tatsächliche Resistenz gegenüber Scrapie vorliegt, oder ob nur die Inkubationszeit, also der Zeitraum zwischen Infektion und sichtbaren Ausbruch der Krankheit, verlängert ist. Ist letztes der Fall, so ist davon auszugehen, dass das infizierte Schaf einfach vor dem Scrapieausbruch eines natürlichen Todes stirbt. Es überlebt die Krankheit.
Jede Zelle des Schafes enthält in ihrem Kern des Genom. Dieses lässt sich mit modernen Verfahren schnell analysieren. Es lässt sich also anhand eines Bluttropfens, von dem man eine Zelle untersucht, sicher feststellen, ob das Schaf widerstandsfähig gegenüber Scrapie ist oder nicht. -6-
Zucht auf Resistenz möglich
Diese Erkenntnisse ließen sich nun durch Zucht auf Resistenz nutzen.
Man untersucht alle Zuchtböcke und lässt nur noch die reinerbig Scrapie-resistenten Böcke zur Zucht zu. Zu schön, wenn das so einfach ginge!
So besteht die Schwierigkeit unter anderem darin, dass in allen Rassen zwar jede Form der Resisdenz vorkommt. Die Häufigkeit der Formen innerhalb der einzelnen Rassen ist aber unterschiedlich. So hat sich herausgestellt, dass die Hauptrasse Merinolandschafe prozentual wesentlich weniger R1 – Böcke vorkommen als zum Beispiel bei Suffolk oder den schwarzköpfigen Fleischschafen.
Eine Selektion aufgrund einer solchen Genotypisierung könnte zu einer Ausdünnung der Zuchtbasis führen. Da würden viele, vielleicht die besten Böcke herausfallen. Linienverengung mit all ihren Nachteilen wäre unter Umständen eine weitere Folge.
Auch gilt es festzustellen, inwieweit die Wirtschaftlichkeit allgemein der Schafhaltung beeinträchtig wird.
Besteht ein Zusammenhang zwischen Scrapie-Resistenz und Leistungsmerkmalen wie die tägliche Zunahmen, Futterverwertung, Fruchtbarkeit, Fundament und ähnliches mehr?
„Das herauszubringen ist jetzt unser Aufgabe“, berichtet Dr.Buitkamp. Die BLT Grub ist in der komfortablen Situation, dass sie einerseits die hoheitliche Aufgabe der Leistungsprüfung wahrnehmen muss. Anderseits nennt sie eine Hochleistungsherde mit rund 400 Schafen der bayerischen Wirtschaftsrassen Merlinolandschaf, Suffolk und Schwarzköpfiges Fleischschaf ihr Eigen. Aus Untersuchungen von geprüften Tieren der Landeszucht und der Standherde erwartet man fundierte Schlüsse unter anderem auf die Fragen:
* Sind Scrapie-resistenten Schafe in der Mast- und Zuchtleistung den Scarpie-anfälligeren
Typen unterlegen?
* Unterscheiden sich Scrapie-resistente Schafe von Scrapie-anfälligen Typen in ihrem Gesundheitsstatus? Wir reagieren sie zum Beispiel auf Parasitenbefall und dessen Bekämpfung? Die Widerstandsfähigkeit gegenüber Schafkrankheiten ganz allgemein sind herauszuarbeiten.
* Welche Wege der Scrapie-Sanierung zeichnen sich ab? Sollte man das Zuchtkonzept sofort auf reinerbige Scrapie-Resistenz anlegen oder fährt der längere Weg durch ein Herausarbeiten
über die Resistenzstufen zu qualitativ gleichen, verträglicheren und kostengünstigeren Ergebnis? Die Latte der zu lösenden Fragen ließe sich noch weiter fortsetzen. An der BLT Grub sind deutschlandweit wohl mit die besten Vorrausetzungen gegeben, objektive, fundierte Daten zu erheben.“ Diese werden dann wissenschaftlich ausgewertet und sind dann Grundlage für die Antworten auf die Fragen und für die Zuchtstrategie“, ist sich Dr. Buitkamp sicher.
Karl Bauer
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Teure Suche nach passenden Genotyp
Scrapiesanierung: Genotypisierung der Schafherden vorrantreiben
Es ist schon etwas verwunderlich, dass in Bayern die finanzielle Unterstützung zur Genotypisierung der Schafe mit dem Jahresende ausläuft. In anderen Bundesländer stehen umfassende Geldmittel zur Verfügung, um einen Überblick über die Resistenzsituation gegenüber Scrapie in den Schafherden zu bekommen. Man will auch gut vorbereitet sein, wenn die geplante EU-Verordnung umgesetzt werden kann. Nach der bestehenden Verordnung muss die Schafherde gekeult werden, wenn bei einem Tier die Traberkrankheit festgestellt worden ist. Dem betroffenen Schäfer wird zudem für drei Jahre lang untersagt, Schafe zu halten.
Diese Vorgaben sollen sich ändern: Sind die Schafe einer Herde genotypisiert, so werden nur die Schafe, die nicht „ARR“ aufweisen, der Keulung unterzogen. Bei Zuchtböcken einer Herde mit einem Scrapie-Fall muss „ARR“ zudem reinerbig vorliegen, damit sie der Keulung entgehen. Einen betroffenen Schafhalter bietet sich so die Chance, weiterzuarbeiten zu können - wenn auch in einen erheblich eingeschränkten Umfang.
Wie Dr. Christian Mendel, der bayerische Zuchtleiter für Schafe, erklärt, dürften sie bei der Hauptrasse Marinolandschafe das Zuchtpotential bei einem Scrapiefall tatsächlich erheblich reduzieren. Es sei davon auszugehen, dass nur etwa 20 Prozent der Merinoland-Schafproduktion der Anforderung „ARR“ genügen dürfte. Anders sei das bei den Fleischrassen ( „ Schwarzköpfe, Suffolk“) . Hier sei der Anteil größer. Auch wenn die vorgesehene EU-Verordnung noch nicht rechtskräftig ist, die Züchter wollen sich darauf vorbereiten. Sie wollen schon jetzt die Vorraussetzung schaffen, die ihnen auch in Zukunft das Züchten und Schafe halten ermöglicht. Sie wollen das Kriterium „ Scrapie-Resistenz“in ihre Zuchtarbeit einbauen. Dazu ist es aber notwendig, den Ist-Zustand festzustellen. Die Schafbestände müssten also durchgetestet werden. Etwa zehn € wird von den Labors je Test in Rechnung gestellt. Während beispielweise Baden-Württemberg die Testkosten in vollem Umfang übernimmt, werden in Bayern voraussichtlich 2003 keine Gelder für die Genotypisierung der Zuchtschafe zur Verfügung stehen. 20000 € waren in 2002 für die Tests bereitgestellt. Die Kürzung der finanziellen Unterstützung bei der Genotypisierung in Bayern bringt natürlich erhebliche Wettbewerbsnachteile für die Schafhalter hierzulande. Diese wirken sich auf die Herdbuch- und die Landeszucht aus. Die Zuchtbetriebe werden gezwungen sein, die Genotypisierung der Schafe gänzlich aus eigenen Mitteln zu finanzieren.
Man setzt die Schafhaltung allgemein erhöhten Risiko aus. Ein positiver Scrapie-Test beim Schlachten eines Schafes aus der Herde eines Schafhalters- und dessen Existenz ist kaum noch zu retten. Bis jetzt ist das in Bayern einem Hobbyschafhalter mit relativ wenigen Tieren widerfahren. Bei dem umfangreichen Scrapie-Tests an Schlachttieren ist allerdings eine Häufung der Fälle nicht mehr auszuschließen. Es ist also eher unverständlich, dass in Bayern,
wo man sich der Erforschung der transmissiblen spongiformen Enzephalopatien so „dick“ auf die Fahnen geschrieben hat, die Schafhalter nicht unterstützt werden, wenn sie sich daranmachen ihre Herden „sauber“ zu bekommen.
K.B.
Martin Poschner Ortsobmann
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